2018呼吸内科危重症哮喘的判断及治疗方法探讨
【摘要】 目的:研究并探讨呼吸内科危重症哮喘的判断及治疗方法。方法:本研究共选择47例患者,患者均2015年2月-2017年2月到笔者所在医院就诊,患者接受β受体兴奋剂、糖皮质激素、茶碱类药物治疗,同时予以机械通气治疗,观察患者临床疗效。结果:本研究总有效率93.62%,患者治疗后心率、呼吸频率、pH、PaO2和PaCO2水平较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P http://【关键词】 呼吸内科; 危重症哮喘; 诊断; 治疗
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2018.2.083 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2018)02-0160-03
危重症哮喘指严重哮喘在急性发作时出现紫绀、呼吸困难、大汗、四肢冷、两肺可见哮鸣音,同时有支气管严重狭窄,大量痰栓阻塞气道,肺部哮鸣音随之减弱或消失的危急重症。该病的发生与气道炎症密切相关,由于本病具有病情危重、病情进展快的特点,临床以气急气喘和呼吸困难为典型临床表现,患者发生呼吸衰竭和死亡的风险高。及时诊断和治疗能有效缓解患者症状,对提高临床疗效,改善预后具有重要意义。目前临床多采取药物保守治疗危重症哮喘,治疗目的在于消除炎症、止咳平喘等。本研究旨在探讨呼吸内科危重症哮喘的判断及相关治疗方法,情况如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
笔者所在医院2015年2月-2017年2月共收治46例危重症哮喘患者,纳入标准:(1)超过2年的哮喘病史。(2)呼吸频率每分钟30次以上。(3)患者知情同意,并签署《知情同意书》。排除标准:(1)入组前1个月使用过糖皮质激素类药物治疗,或采用过其他哮喘药物治疗的患者。(2)合并肝肾功能损害。(3)合并免疫类疾病。包括男26例,女20例;年龄19~74岁,平均(46.5±9.5)岁;病程1~18年,平均(9.5±0.5)年。患者临床症状表现为辅助呼吸肌收缩,矛盾呼吸运动,广泛呼气和吸气,并伴有呼吸音或哮鸣音降低/消失。心率>120次/min,患者有大汗表现,且不能斜躺,难以入睡,难以表达完整句子。
1.2 治疗方法
所有患者入院后,采用糖皮质激素类药物、β受体兴奋剂药物、茶碱类药物等方法对患者急性治疗,情况如下,(1)氧疗:根据患者病情严重程度选择有创或无创机械通气治疗。(2)抗炎治疗:采用强的松或地塞米松进行抗炎治疗,静滴甲基强的松龙,初始剂量为240~480 mg/d,患者病情好转后,可将药物剂量调至40~80 mg/d,之后改为口服;静滴地塞米松,初始剂量为20~70 mg/d,患者病情好转后,将剂量降低至7.5~15 mg/d。(3)解痉平喘治疗:采用氨茶碱类治疗,4~6 mg/kg,以5%葡萄糖溶液作为溶媒,充分摇匀后,静脉推注,然后以静脉滴注维持。患者意识清醒后,间隔6 h后采用β2受体激动剂博利康尼进行治疗,5 mg/次。然后采用沙丁胺醇气雾剂进行治疗,2喷/次,3~4次/d。(4)?χ⒅瘟疲撼9婵垢腥荆?止咳化痰,同时纠正患者电解质紊乱,加强监护。
1.3 观察指标及疗效评价标准
观察指标:心率(HR)、呼吸频率、pH、PaO2(动脉血氧分压)、PaCO2(动脉血二氧化碳分压)。
疗效评价标准:患者临床症状完全消失,停药后3个月无复发评价为显效;若患者临床症状有所减轻,停药后3个月偶有复发,但均在可控范围内评价为有效;患者治疗后病症并无改善,且3个月内多次复发评价为无效。
1.4 统计学处理
收集、整理研究数据,采用SPSS 18.0,分析、处理,计量资料以(x±s)描述,采用t检验,P理学机制是与气道靶细胞膜上β2受体结合,从而激活兴奋性G蛋白,活化腺苷酸环化酶,促使细胞内的ATP转化为cAMP,促使细胞中cAMP水平提高,进而激活cAMP依赖PKA,并下调细胞中游离的钙浓度,使肌球蛋白轻链激酶失去活性,促使钾通道开放,达到松弛平滑肌的目的。机械通气治疗能够显著改善患者的呼吸情况,尤其对于呼吸道堵塞和呼吸衰竭的患者意义较大。
总之,临床治疗呼吸内科危重症哮喘患者可采用茶碱类、β受体兴奋剂、糖皮质激素类药物、机械通气治疗,能取得理想的临床疗效,可在临床推广。
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(收稿日期:2017-06-07)
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