2018呼吸内科危重症哮喘的判断及治疗方法探讨

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　　【摘要】 目的：研究并探讨呼吸内科危重症哮喘的判断及治疗方法。方法：本研究共选择47例患者，患者均2015年2月-2017年2月到笔者所在医院就诊，患者接受β受体兴奋剂、糖皮质激素、茶碱类药物治疗，同时予以机械通气治疗，观察患者临床疗效。结果：本研究总有效率93.62%，患者治疗后心率、呼吸频率、pH、PaO2和PaCO2水平较治疗前明显改善，差异有统计学意义（P http://
　　【关键词】 呼吸内科； 危重症哮喘； 诊断； 治疗
　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.2.083 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2018）02-0160-03
　　危重症哮喘指严重哮喘在急性发作时出现紫绀、呼吸困难、大汗、四肢冷、两肺可见哮鸣音，同时有支气管严重狭窄，大量痰栓阻塞气道，肺部哮鸣音随之减弱或消失的危急重症[1-2]。该病的发生与气道炎症密切相关，由于本病具有病情危重、病情进展快的特点，临床以气急气喘和呼吸困难为典型临床表现，患者发生呼吸衰竭和死亡的风险高。及时诊断和治疗能有效缓解患者症状，对提高临床疗效，改善预后具有重要意义。目前临床多采取药物保守治疗危重症哮喘，治疗目的在于消除炎症、止咳平喘等[3]。本研究旨在探讨呼吸内科危重症哮喘的判断及相关治疗方法，情况如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　笔者所在医院2015年2月-2017年2月共收治46例危重症哮喘患者，纳入标准：（1）超过2年的哮喘病史。（2）呼吸频率每分钟30次以上。（3）患者知情同意，并签署《知情同意书》。排除标准：（1）入组前1个月使用过糖皮质激素类药物治疗，或采用过其他哮喘药物治疗的患者。（2）合并肝肾功能损害。（3）合并免疫类疾病。包括男26例，女20例；年龄19～74岁，平均（46.5±9.5）岁；病程1～18年，平均（9.5±0.5）年。患者临床症状表现为辅助呼吸肌收缩，矛盾呼吸运动，广泛呼气和吸气，并伴有呼吸音或哮鸣音降低/消失。心率>120次/min，患者有大汗表现，且不能斜躺，难以入睡，难以表达完整句子。
　　1.2 治疗方法
　　所有患者入院后，采用糖皮质激素类药物、β受体兴奋剂药物、茶碱类药物等方法对患者急性治疗，情况如下，（1）氧疗：根据患者病情严重程度选择有创或无创机械通气治疗。（2）抗炎治疗：采用强的松或地塞米松进行抗炎治疗，静滴甲基强的松龙，初始剂量为240～480 mg/d，患者病情好转后，可将药物剂量调至40～80 mg/d，之后改为口服；静滴地塞米松，初始剂量为20～70 mg/d，患者病情好转后，将剂量降低至7.5～15 mg/d。（3）解痉平喘治疗：采用氨茶碱类治疗，4～6 mg/kg，以5%葡萄糖溶液作为溶媒，充分摇匀后，静脉推注，然后以静脉滴注维持。患者意识清醒后，间隔6 h后采用β2受体激动剂博利康尼进行治疗，5 mg/次。然后采用沙丁胺醇气雾剂进行治疗，2喷/次，3～4次/d。（4）?χ⒅瘟疲撼９婵垢腥荆?止咳化痰，同时纠正患者电解质紊乱，加强监护。
　　1.3 观察指标及疗效评价标准
　　观察指标：心率（HR）、呼吸频率、pH、PaO2（动脉血氧分压）、PaCO2（动脉血二氧化碳分压）。
　　疗效评价标准：患者临床症状完全消失，停药后3个月无复发评价为显效；若患者临床症状有所减轻，停药后3个月偶有复发，但均在可控范围内评价为有效；患者治疗后病症并无改善，且3个月内多次复发评价为无效。
　　1.4 统计学处理
　　收集、整理研究数据，采用SPSS 18.0，分析、处理，计量资料以（x±s）描述，采用t检验，P理学机制是与气道靶细胞膜上β2受体结合，从而激活兴奋性G蛋白，活化腺苷酸环化酶，促使细胞内的ATP转化为cAMP，促使细胞中cAMP水平提高，进而激活cAMP依赖PKA，并下调细胞中游离的钙浓度，使肌球蛋白轻链激酶失去活性，促使钾通道开放，达到松弛平滑肌的目的。机械通气治疗能够显著改善患者的呼吸情况，尤其对于呼吸道堵塞和呼吸衰竭的患者意义较大[11-12]。
　　总之，临床治疗呼吸内科危重症哮喘患者可采用茶碱类、β受体兴奋剂、糖皮质激素类药物、机械通气治疗，能取得理想的临床疗效，可在临床推广。
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　　（收稿日期：2017-06-07）