2018醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性的临床反应和治疗

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　　急性一氧化碳中毒（ACOP）对机体脏器引起的损害主要以心血管和中枢神经系统为主[1]。急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）系指急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍消失后，经2~60 d的假愈期，又突然出现一系精神症状，临床表现以痴呆为主[2]。有报道称DEACMP占ACOP的10%~30%[3]。2009-2012年收治DEACMP患者56例，现将其治疗及预后报道如下。
　　1　资料与方法
　　1.1　一般资料　56例患者均有一氧化碳接触史和昏迷史，经一段时间假愈期后，出现智力减退、帕金森病及大小便失禁等症状，其中男30例，女26例，年龄24~86岁，平均58.7岁，急性一氧化碳中毒均有昏迷史，急性期昏迷时间持续6~72 h（一直处于植物状态患者未统计在内），假愈期（自急性一氧化碳中毒症状恢复至患者出现迟发型脑病时间）2~46 d，平均约（10.64.9）d。56例患者按是否接受联合脑醒静治疗分为对照组（28例）和治疗组（28例），两组患者年龄、性别、病情等比较差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性。
　　1.2　临床表现　56例患者全部符合DEACMP诊断标准[4]。56例DEACMP患者呈智能障碍，痴呆型54例（96.7%）主要表现为记忆力、理解力差，嗜睡，表情淡漠，痴呆不语，定向力减退，生活不能自理。椎体外系功能障碍50例（89.46%）主要为帕金森病的少动-强直综合征，表现为面具脸、四肢张力增强、静止震颤、小碎步态和站立后倾。大小便失禁53例（94.6%），锥体神经损害：病理阳性48例（85.7%），偏瘫6例（10.71%），缄默20例（35.74%）。 论文网 http://

　　1.3　辅助检查　所有DEACMP患者均行头颅CT及MRI检查，首次头颅CT可见异常，排除既往脑梗死灶，主要表现在双侧或单侧基底节区圆形或椭圆形低密度灶11例，表现在脑白质广泛对称性低密度，以侧脑的周围和半卵圆中心9例，基底节和脑白质两者均有低密度灶13例；头颅MRI检查表现基底节区坏死灶和脑白质广泛地脱髓鞘病变，T2加权成高信号，T1加权呈低信号或等信号，DWI呈高信号，病灶多为片状、条状、卵圆形状，基底节区坏死伴有脑白质广泛地脱髓鞘病变24例（42.8%），只有脑白质广泛地脱髓鞘病变病例有36例。
　　1.4　治疗方法　对照组进行高压氧、改善微循环、脑保护剂等治疗，治疗组在对照组的基础上，加用醒脑静20~30 ml加入生理盐水（或5%葡萄糖）250 ml静脉滴注，1次/d，14 d为一疗程，间隔2~3 d开始第2疗程，共2~4个疗程。
　　1.5　疗效标准　治愈：生活能够自理，症状及体征基本消失；好转：症状明显好转，生活部分自理，部分体征减少、减轻；无效：无变化或死亡。
　　1.6　统计学处理　采用SPSS 10.0统计软件对数据进行分析处理，计数资料采用 字2检验，以P0.05为差异有统计学意义。
　　2　结果
　　治疗组有效率为89.29%，对照组有效率为67.85%，治疗组有效率明显高于对照组（P0.05）。见表1。  http://
　　3　讨论
　　与氧的亲和力相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力明显增强，因此，很容易导致一氧化碳中毒，继而脑组织缺氧，患者出现低氧血症，引起神经组织和脑组织变性，从而导致脑血管病变。临床症状较轻的患者的脑损伤主要以海马区、皮质小脑等部位损害为主，临床症状较重常出现脑水肿，甚至危及生命[5]，这与本科发现的影像检查相符合。其发病机制目前尚不明确，近几年研究发现：（1）急性一氧化碳中毒缺氧导致血管内皮细胞、内膜粗糙引起血小板聚集形成微血栓，从而形成脱髓鞘的改变，以苍白球为中心白质区域或侧支循环减少，本研究中影像出现皮质及双侧基底节区异常改变，与患者精神症状和锥体外系症状为主的临床症状和体征相符合。（2）自身免疫观点，脑半球白质脱髓后，作为抗原的碱性蛋白质，致敏T细胞，从而使致敏T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘。T细胞致敏过程与患者的假愈期相一致。（3）5-羟色素及自由基代谢异常观点，缺氧再供时，产生大量氧自由基，诱发脂质过氧化反应，损伤神经纤维髓鞘。实验证实，CO中毒迟发性脑病脑细胞中过氧化物质、活性自由基等显著增加，谷胱甘肽过氧化酶、过氧化酶等抗氧化酶类含量减少，可致线粒体功能障碍，细胞受损严重或死亡[6]。因此，采用有效的药物清除自由基，保护神经元，对DEACMP的治疗意义重大。本研究在综合治疗的基础上加用脑醒静治疗，治疗组有效率为91.59%。脑醒静是中药安宫牛黄丸的精制注射液，其主要成分为麝香、栀子、郁金等，具有较好的醒脑开窍、清热凉血、解毒止痛的疗效，对各种中枢性神经系统均有显著疗效。一氧化碳还与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子链传递，延长还原型酶1的氧化，抑制细胞呼吸，醒脑静可以通过血-脑屏障，具有清除氧自由基和抑制脂质氧化的作用，抑制脑细胞、血管内皮细胞及神经细胞的过氧化作用，并延迟神经细胞死亡，改善一氧化碳中毒脑细胞对缺氧的耐受性，对缺氧脑细胞具有保护作用，并促进脑细胞的恢复，兴奋呼吸中枢。药理研究证实，麝香酮有抑制血管通透性，改善脑细胞的水盐代谢，增强细胞的耐缺氧能力，促进意识的恢复等功效。在动物实验中，发现醒脑静有抑制肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-IB（IL-IB）、白介素-6（IL-6）等细胞因子介导的炎症反应，减轻脑超微结构的改变。  http://

　　总之，在高压氧等其他综合治疗的基础上加用醒脑静治疗DEACMP，能取得不同程度的疗效，降低病死率和致残率，提高患者的生活质量。因此，值得在临床上推广使用。
　　参考文献
　　[1] 邓赞群.急性一氧化碳中毒后迟发型脑病20例临床分析[J].中国当代医药，2011，18（14）：43-44.
　　[2] 吴强.急性一氧化碳中毒迟发型脑病60例临床分析[J].中国医药导报，2008，5（32）：161-162.
　　[3] 王建强.急性一氧化碳中毒迟发型脑病60例临床分析[J].陕西医学杂志，2010，39（2）：2010-2012.
　　[4] 蒋雯巍，徐金泉.一氧化碳中毒迟发型脑病[J].临床神经病学，1997，5（2）：90-92.
　　[5] 吴凤英.急性一氧化碳中毒迟发型脑病38例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（5）:57-59.
　　[6] 郭春杰.急性CO中毒迟发型脑病研究进展[J].山东医药，2006，46（1）：77-78. 总结大全 http:///html/zongjie/