2018血清LDL―C、FIB、颈动脉斑块预测TIA后脑梗死发生的价值

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　　【摘要】 目的 分析血清低密度脂蛋白?固醇（LDL-C）、纤维蛋白原（FIB）、颈动脉斑块预测短暂性脑缺血发作（TIA）后脑梗死发生的价值。方法 100例TIA患者， 根据是否发生脑梗死将其分为脑梗死组和未脑梗死组， 每组50例。对两组患者血清LDL-C、FIB、颈动脉斑块情况详细记录， 比较其差异；并进行Essen评分， 通过计算ROC曲线下面积， 对比各项指标预测TIA后脑梗死发生的价值。
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　　结果 脑梗死组患者的血清LDL-C水平为（5.23±1.20）mmol/L， 明显高于未脑梗死组的（2.24±0.80）mmol/L，
　　差异具有统计学意义（P  　　【Key words】 Transient ischemic attack； Cerebral infarction； Low density lipoprotein cholesterol； Fibrinogen； Carotid plaque
　　短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack， TIA）是指由于局部的脑组织或者视网膜动脉缺血引起的短暂性的神经功能损伤， 一般造成该症状持续时间较短， 最短不超过1 h， 最长不超过24 h， CT一般无明确的病灶[1-3]。脑梗死是指因脑血管动脉粥样硬化引起血栓形成， 导致血管完全闭塞， 造成脑组织缺血缺氧引起功能障碍。血清LDL-C是一种作用于损伤血管内皮细胞， 放大炎症反应， 通过巨噬细胞摄入脂质形成泡沫细胞。FIB是一种重要的凝血因子， 浓度过高则引起血液粘稠度增高， 血小板聚集增加， 动脉血栓的发生率则随之增高， 加快了动脉粥样硬化的进程， 使斑块的不稳定性加重， 而斑块的脱落则造成了TIA的发生， 目前动脉斑块的形成主要认为是血管内皮损伤及低密度脂蛋白（LDL）进入内皮下间隙， 产生氧化LDL引起的炎症反应[4， 5]。而动脉斑块的厚度及稳定性对TIA的发生目前已有较多研究， 主要集中在斑块的性质、厚度、稳定性方面， 本次研究将对这几种因素进行联合评估和仔细探究。
　　1 资料与方法
　　1. 1 一般资料 选取2017年1～9月于本院神经内科接受治疗的TIA患者共100例， 纳入标准[6]：①发病后直接入住本院的TIA患者；②症状持续时间理学改变主要为动脉粥样硬化， 引起血管痉挛、斑块的脱落、血流动动力学改变， 活跃的血小板、FIB等物质加速TIA的进程[8， 9]。   　　动脉粥样硬化是血管的氧化应激和慢性反应导致的， 在两种因素的共同作用下， 血管壁被损伤， 血管内皮的通透性升高并释放出大量的氧自由基形成氧化应激反应， 循环中的LDL在内皮下大量聚集， 被氧化修饰成为氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）， 从而导致脂纹的出现， 这也是动脉粥样硬化的起始步， 也是最重要的一步， ox-LDL通过介导炎症反应， 引起单核细胞的激活， 转化为大量的吞噬细胞及泡沫细胞， 而ox-LDL还可以刺激斑块纤维帽的形成， 引导脂纹变成粥样斑块， 目前已有证明ox-LDL可激活血小板， 刺激多种细胞产生氧自由基， 增加动脉粥样硬化的进程， 斑块局部的ox-LDL还可能引起斑块的稳定性降低， 局部病变越严重， 吞噬细胞百分比越高[10-12]， 本次研究数据可看出， 脑梗死组患者的血清LDL-C水平为（5.23±1.20）mmol/L， 明显高于未脑梗死组的（2.24±0.80）mmol/L， 差异具有统计学意义（P1.2 mm可诊断斑块形成， 但该观点目前尚存在较大的争议。斑块的厚度和性质可明显影响TIA的发生， 斑块影响血液的流动， 不同厚度的斑块造成的血管阻塞程度不同， TIA程度也不相同， 当管腔狭窄引起血流动力学改变， 脂质或钙化成分脱落的风险随之增大， 而斑块的稳定性则与脑梗死密切相关， 研究中可见厚度在4.28～5.40 mm时TIA风险明显增大， 而斑块稳定性越差， 脑梗死发生机会越大[15]， 本次研究脑梗死组患者的易损斑块数量明显多于未脑梗死组， 差异具有统计学意义（P参考文献
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　　[收稿日期：2017-10-12]