摘 要 目的：报告1例自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia，AIHA）继发纯红细胞再生障碍（pure red cell aplasia，PRCA）危象的病例。方法：对1例AIHA继发PRCA危象患者的临床资料进行回顾性分析，并复习相关文献。结果：患者，女，59岁，因发热伴一过性白细胞、血小板减少，进行性重度贫血8天就诊。辅助检查：重度贫血，肝功能异常，尿胆原（+），血红蛋白尿，乳酸脱氢酶增高，骨穿示红系造血停滞。临床诊断为AIHA继发PRCA危象，病毒感染，肝功能异常。予泼尼松+静脉丙球（IVIG）、输红细胞悬液等 治疗。病程3周时脱离输血，肝功能好转。结论：AIHA继发PRCA危象少见且严重。及时去除诱因，予糖皮质激素+IVIG+红细胞悬液输注支持治疗可获痊愈。
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关键词 自身免疫性溶血性贫血 纯?t细胞再生障碍危象 肝功能异常
中图分类号：R556.5； R556.62 文献标识码：C 文章编号：1006-1533（2018）01-0051-06
Autoimmune hemolytic anemia secondary to pure red cell aplasia crisis： one case report and literatures review*
WANG Ye1**， CHEN Qinfen2***（1. Department of General Practice， Jinyang Community Health Service Center of Pudong New Area， Shanghai 200136， China； 2. Department of Hematology， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040， China）
ABSTRACT Objective： To report one case of autoimmune hemolytic anemia （AIHA） secondary to pure red cell aplasia（PRAC） crisis. Methods： The clinical data from the patient who experienced AIHA secondary to PRCA crisis was retrospectively analyzed and the related literatures were reviewed. Results： A 59-year-old female visited doctor for the complaint about fever with transient neutropenia， thrombocytopenia， and progressive development to severe anemia for 8 days. In the course of the disease she had abnormal liver function， increase of urobilinogen， hemoglobinuria and lactate dehydrogenase （LDH）， and bone marrow aspiration showed erythroid stasis. She was diagnosed as viral infection， AIHA secondary to PRCA crisis， liver function abnormality， and then treated with prednisone， intravenous immunoglobulin （IVIG）， red cell suspension transfusion and supportive treatment. She had no need for transfusion after 3 weeks treatment. Conclusion： We speculate that the AIHA secondary to PRCA crisis is a rare but serious condition by reviewing the related literatures. Treatment with glucocorticoid， IVIG and transfusions may help to recovery.
KEY WORDS autoimmune hemolytic anemia； pure red cell aplasia crisis； abnormal liver function
自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia，AIHA）是由于机体免疫功能紊乱、产生自身抗体、导致红细胞破坏加速（溶血）超过骨髓代偿时发生的贫血[1]。纯红细胞再生障碍性贫血（pure red cell aplasia，PRCA）是一种以正细胞正色素贫血、网织红细胞减低和骨髓幼红细胞显著减少或缺如为特征的综合征，包括先天性PRCA（Diamond-Blackfan 贫血，DBA）和获得性PRCA，获得性者又可分为原发性和继发性，或者急性自限型和慢性型[2-3]。在AIHA的基础上发生红细胞生长突然终止，称为PRCA危象[4]，临床较少见。现对1例AIHA继发PRCA危象患者的临床资料进行回顾性分析，并结合相关文献进行复习，以提高对这种少见情况的认识。
1 病例资料
患者，女性，59岁，因发热伴一过性白细胞、血小板减少，进行性发展至重度贫血8 d，于2015年4月7日来复旦大学附属华山医院血液科门诊就诊。患者自诉3月31日起无明显诱因出现发热，至外院查血常规：白细胞（WBC） 2.5×109/L，中性粒细胞（N） 41%，淋巴细胞（L） 38%，单核细胞（M） 20%，红细胞（RBC）2.5×1012/L，血红蛋白（Hb） 77 g/L，血小板（PLT）74×109/L。尿常规：尿胆原（+），隐血（+++），蛋白（+），RBC 0/HP，WBC 8/HP。肝功能：丙氨酸转氨酶（ALT）127 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST） 233 U/L，总胆红素36.4 mmol/L，非结合胆红素26.9 mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）>2 150 U/L，肝炎病毒（―），肾功能、凝血功能、电解质、B型尿钠肽、C-反应蛋白（CRP）正常，心电图、腹部B超（肝脾胆胰双肾）、腹部CT未见明显异常。胸部CT示两肺下叶胸膜下慢性炎症。即予抗感染、保肝治疗。6 h后复查血常规：WBC 1.9×109/L，N 34%，L 49%，M 16%，RBC 2.1×1012/L，Hb 67 g/L，PLT 74×109/L。予输红细胞悬液2 U，输血过程出现发热反应，予以地塞米松5 mg静脉推注后缓解。4月1日至3日继续抗感染及保肝治疗，输红细胞悬液共5 U。4月4日复查血常规，WBC和PLT正常，RBC 1.99×1012/L，Hb 61 g/L，予输红细胞悬液2 U×2 d，4月6日复查血常规：WBC和PLT正常，RBC 2.18×1012/L，Hb 66 g/L。尿常规：隐血（+++），余（―）。未输血。 4月7日至华山医院血液科门诊，查体：贫血貌，皮肤巩膜可疑黄染。查血常规及网织红细胞：WBC和PLT正常，RBC 1.9×1012/L，Hb 57 g/L，网织红细胞（Ret）0.1%；肝功能：ALT 345 U/L，AST 297 U/L，总胆红素25.1 mmol/L，非结合胆红素17.3 mmol/L；LDH 2 076 U/L；抗核抗体（ANA）、类风湿因子、CRP、抗O、补体、免疫球蛋白、淋巴细胞亚群、风湿全套基本正常；直接、间接抗人球蛋白试验（―）。骨髓穿刺：红系比例减少，所见1.5%为原早幼红细胞，中、晚幼红细胞缺如，提示红系造血功能停滞。病程中无失血。
结合患者病程中有血管内和血管外溶血以及病毒性感染的血象证据，骨髓穿刺提示PRCA，故拟诊为：①AIHA继发PRCA危象；②病毒感染；③肝功能损害。予泼尼松1 mg/（kg?d），辅以保肝、输红细胞悬液支持治疗。此后患者在急诊每天输注红细胞悬液2 U，共10 U。4月12日血常规：Hb 62 g/L，Ret 1.0%。继续原泼尼松剂量和保肝治疗，未输血。4月14日血常规：WBC 23.6×109/L，N 85%，RBC 2.17×1012/L，Hb 66 g/L，PLT 278×109/L，Ret 14.6%，显示红系由再生障碍转为代偿性增生。尿常规正常。肝功能异常较前加重，胆红素正常。继续予泼尼松、保肝及间断红细胞悬液输注等治疗，并加用静脉注射用丙种球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）0.4 g/（kg?d）×5 d。至4月20日病程3周时脱离输血，Hb逐渐升高，肝功能好转。5月5日血常规正常，Ret 4.1%。泼尼松每周减量 5 mg/d。5月11日血常规、Ret、肝功能均正常。之后每周复查一次血常规均基本正常，泼尼松逐步减量至6月9日停用，定期门诊随访多次，复查血常规、Ret、肝功能均正常。随访2年余，至2017年7月，未复发。
病程中行AIHA病因学检查，未发现淋巴细胞增殖性疾病、实体瘤/卵巢皮样囊肿、自身免疫性疾病、免疫缺陷等证据。考虑AIHA和继发PRCA危象由病毒感染诱发可能性大，故泼尼松治疗仅2月余停药，停药后随访2年余，无复发。
2 讨论及文献复习
本例患者起病时有发热、一过性WBC和PLT减少、单核细胞比例升高，推测有病毒感染。迅速加重的贫血、总胆红素升高以非结合胆红素为主、LDH显著升高、尿胆原（+），考虑存在血管外溶血；尿隐血（+++），但尿RBC 0/HP，考虑为血红蛋白尿，提示患者同时有血管内溶血。尽管抗人球蛋白试验（―），但糖皮质激素治疗有效，故患者的溶血性贫血是自身免疫性的，为AIHA。随后患者的WBC和PLT均已恢复，但需依赖输血方能使Hb维持在60 g/L以上，Ret仅0.1%，骨髓检查提示红系造血功能停滞，结合前一阶段的AIHA和病毒感染，考虑重度贫血是AIHA继发PRCA危象。患者经历PRCA危象阶段时予IVIG加强病毒清除，使PRCA危象缓解，Ret回升达14.6%，提示红系从再生障碍变为显著增生，呈现出典型的增生性贫血特征；同时，针对AIHA的治疗使溶血缓解，患者逐渐脱离输血依赖。病毒清除后肝功能也逐渐恢复正常。
AIHA患者发生危象有时以危象为首发表现而就诊。危象包括溶血危象和再生障碍危象，其中，再障危象特点有：①贫血突然加重，但黄疸不加深；②网织红细胞减低，甚而缺如；③全血细胞减少，如为PRCA危象，则白细胞和血小板数正常；④骨髓象增生减低类似再生障碍性贫血，如为PRCA危象，则仅红系减少或缺乏，粒系和巨核系正常[5]。
1922年Tileston首次报道遗传性球形细胞增多症患者可发生贫血危象[6]。1942 年Lunger发现遗传性球形红细胞增多症患儿的贫血危象常由于红细胞生成减少，而并非都是由于溶血加重。1948 年Owren 把?@种病命名为再生障碍危象（aplastic crisis），并且描述了其自然过程：一般先有轻度感染，以后骨髓红系再生障碍，短期内恢复，并有反跳的过度增生[7]。再生障碍危象除可发生于遗传性球形细胞增多症外，还可发生于其他溶血性贫血[8]。
与AIHA相关的PRCA危象临床少见，文献多为个案报道。可发生于病毒感染、免疫抑制治疗、红斑狼疮、淋巴瘤、干燥综合征以及没有基础疾病的儿童。人类微小病毒（HPV）B19、EB病毒（EBV）、巨细胞病毒（CMV）、传染性肝炎病毒、风疹病毒是感染性致病的原因，其中，Cossart等[9]在1975年首次发现、1981年由Pattison等[10]首次报道、诱发镰状细胞贫血发生再障危象的HPV-B19感染是诱发PRCA危象最常见的病因[6，11]。此外，慢性溶血性贫血患者使用某些药物，如磺胺类药物、氯霉素、青霉素、异烟肼、两性菌素B、头孢霉素、阿司匹林、安乃近、保泰松、苯妥英钠等也可诱导再生障碍或PRCA危象。PRCA和AIHA可以同时起病，也可以相隔数年发生。
表1所列为部分国内文献报道的AIHA继发PRCA危象个案病例。
此外，张国成等[31]报道1组51例小儿HPV-B19感染相关重症血液病中，2例为AIHA合并PRCA。冯爱梅等[32]报道1组21例溶血性贫血并发再生障碍危象， 21例溶血性贫血中有AIHA 5例，Evans综合征2例，21例再障危象中，18例有感染前驱表现，符合PRCA危象的有3例。国外，Yoshimi等[33]报道了1例76岁的女性在抗人球蛋白试验阴性的原发性AIHA起病后17个月发生PRCA危象。该组研究者同时复习了1991年至2014年文献报道的17例AIHA继发PRCA危象病例，男女比为4∶13；年龄1.5～80岁；原发性AIHA 4例，淋巴瘤继发AIHA 4例，干燥综合征继发AIHA 3例，大颗粒淋巴细胞白血病（LGL）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）、B细胞型幼淋巴细胞性白血病（B-cellprolymphocytic leukemia， B-PLL）、系统性红斑狼疮（SLE）、实体器官移植后使用免疫抑制剂阿仑珠单抗、甲型肝炎病毒感染继发AIHA各1例；14例AIHA和PRCA危象同时发生，另3例分别在AIHA发生后3周、11个月、4年发生PRCA危象；在14例抗人球蛋白试验检测中，10例阳性，4例阴性[34-51]。Sekiguchi等[52]报道了1例47岁原发性AIHA男性患者在缓解（不用药、无贫血但抗人球蛋白试验阳性）18个月时，因HPV-B19感染而发生PRCA和噬血细胞综合征。该研究组同时复习了1952年至2013年文献报道的37例AIHA并发PRCA危象病例，女性居多（21/32），中位年龄51.5岁（n=36）；AIHA继发于淋巴瘤（11/33）、自身免疫系统疾病（5/33），11/33例为原发；在30例有说明的病例中，17例AIHA和PRCA同时起病，8例以AIHA起病，5例以PRCA起病；HPV-B19感染为PRCA最多见病因（10/37），其次是胸腺瘤（2/37），但有14/37例无确切病因；糖皮质激素、免疫抑制剂、IVIG以及针对原发疾病的化疗对多数病例有效，4例死亡病例原因分别为结核、肺炎和亚急性肝炎、淋巴瘤转为白血病、败血症。Crosby等[53]报道1组57例AIHA中有25例出现红细胞再生障碍；Meyer等[54]报道1例继发于SLE的AIHA女性患者周期性发作PRCA危象；Sakai等[55]报道1例78岁女性，继发于T细胞慢性淋巴细胞白血病（T-CLL）的AIHA在7个月后发生PRCA；Chehal等[56]报道1例21岁女性b-地中海贫血患者在甲肝病毒和HPV-B19急性感染后发生AIHA和PRCA危象；Ureshino等[57]报道了1例80岁前列腺癌患者同时发生AIHA和PRCA；Abongwa等[58]报道了1例14个月女婴在心脏移植后服用他克莫司（tacrolimus）诱发AIHA和PRCA。 总之，AIHA继发PRCA危象临床较少见，呈自限性，多数预后良好，在数周内自行恢复。但由于是在慢性溶血性贫血的基础之上发生PRCA，因此，常可在较短时间内出现重度、极重度贫血，导致患者心肺功能不及代偿而危及生命，因此，治疗的关键在于帮助患者度过危象期。糖皮质激素、IVIG、环孢素、利妥昔单抗（rituximab）等免疫抑制剂，辅以针对AIHA基础疾病及PRCA诱因的治疗往往可以奏效，严重贫血需要输血时，不必强调输注洗涤红细胞[59-60]。临床医生应该对以PRCA为首发表现的患者引起警惕，注意鉴别是否为溶血基础上发生的再生障碍危象。
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发表于 2018-8-17 22:41:51