2018糖尿病性心脏病的临床特点

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　　发病率高而且发病时间早糖尿病患者发生冠心病的几率比非糖尿病者高2～4倍, http://
　　女性的保护作用消失在非糖尿病患者者中,绝经期前女性冠心病发生率明显低于男性,但在糖尿病患者中这种性别差异消失,男女都一样。女性糖尿病患者心脏病变的发生率较非糖尿病者高4倍。
　　不典型症状常见由于心脏神经功能障碍,糖尿病性心脏病的表现可能很不典型。如>1/3的糖尿病性心脏病患者发生心肌梗死时不痛,其他表现有心动过速、心律不齐、体位性低血压、难以纠正的心力衰竭或休克,甚至猝死。
　　心绞痛症状不典型心绞痛是冠状动脉痉挛引起心肌缺血缺氧所致,糖尿病患者则显得扑朔迷离。糖尿病患者的心绞痛常不典型、不明显,甚至可无任何症状。非糖尿病患者心肌缺血缺氧时,组织产生大量的乳酸,刺激心脏的感觉神经,产生疼痛。糖尿病患者由于感觉神经钝化乃至功能丧失,疼痛症状变得经微、不典型甚至完全没有。此时若患者继续从事有害健康的工作和劳动,就容易发生无痛性心肌梗死,无痛性心肌梗死发生率高。
　　由于无痛、症状不典型,容易漏诊、误诊,得不到及时的诊断和治疗,因此死亡率很高,个别可因各种应激、感染、手术等而猝死。
　　无痛性心肌梗死据统计,糖尿病患者发生心肌梗死较非糖尿病患者增多,约42%的心肌梗死是无痛性,患者仅有恶心、呕吐、心力衰竭,或心律不齐、心源性休克。糖尿病发生心肌梗死死亡率高,且缓解后复发率较高。
　　同时,心肌梗死范围广,心力衰竭发生率高,猝死发生率也增加。冠状动脉多支栓塞发生率高,溶栓效果差。
　　心率变化糖尿病心脏受累者早期表现为静息时心动过速,在休息状态下,心率常>90次/分,甚至可高达130次。这是因为心脏本来受交感和副交感两种神经支配,交感神经使心率加速,副交感神经使心率减慢,从而调节心率在一定的可变范围,以适应人体不同生理状态下的需要。糖尿病性心脏病早期常先损害副交感神经,故交感神经处于相对兴奋状态,心率会增快。休息时心动过速是由于糖尿病早期迷走神经受累,以致交感神经处于相对兴奋状态所致。到了糖尿病晚期,交感和副交感神经均受损害,心脏几乎完全失去神经支配,心率相对固定。因此,当患者不当运动时,心率并不能适应生理需要而相应增快,心肌缺血缺氧更为严重,容易发生意外。
　　心律失常发生率高常出现房性、室性心律失常。心律失常更容易发生于2型糖尿病患者,因这类患者常存在有胰岛素相对不足或胰岛素抵抗,血脂异常发生率高,而高密度脂蛋白胆固醇未能相应增加,这就有利于总胆固醇在血管壁沉积而发生动脉粥样硬化。细胞对葡萄糖摄取和氧化障碍,心肌对脂质氧化供应依赖程度增高,脂质摄取增加,使甘油三酯和游离脂肪酸等脂滴颗粒易于在心肌细胞内积聚。血凝度增高等致微血栓形成,干扰了心肌细胞正常心电活动和传导,心律失常发生率就增加。糖尿病患者使用降压利尿剂、钙拮抗剂也可诱发心律失常。疲劳、精神紧张使血糖与血压增高,心肌耗氧量增加,心率增快,也可引起心律失常。
　　体位性低血压正常人体位变化时,可通过提高血管紧张度和心排出量,从而使血压维持正常。但糖尿病患者在体位变化时,如由卧位改变为立位可出现头晕、眼前发黑,这是体位变化引起血压明显降低的缘故。糖尿病发生体位性低血压是由于支配血管的自主神经特别是交感神经受损,不能有效地调节血管张力。如果测量患者从卧位到起立时的血压,收缩压下降>30 mm Hg、舒张压下降>20 mm Hg就可确诊为体位性低血压。
　　猝死糖尿病性心脏病者因各种应激、感染、手术麻醉等可致猝死。临床上呈严重心律失常或心源性休克,起病突然,有的患者仅感短暂胸闷、心悸,迅速发展至严重休克或昏迷状态。