2018发热\头痛4天,加重伴左侧肢体无力\言语不清1天

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　　病历摘要
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　　患者，男，30岁。因“发热、头痛4天，加重伴左侧肢体无力、言语不清1天”入院。病人14天前开始无明显诱因出现鼻塞、咳嗽，咳少许白痰，易咳出，当时无发热，未就诊，约1周后咳嗽及痰量增多。入院前4天出现发热、头痛，测体温38℃，头痛以前额及枕部明显，呈持续性胀痛，曾在本院门诊以“急性上呼吸道感染”治疗(具体不详)，症状无缓解。入院前1天因头痛明显在家休息，当时无心悸、胸闷，无恶心、呕吐等，食欲差，一直卧床休息，晚上19：00家人发现病人跌落在床下，无力起身，呼之能以点头表示，但不会讲话，身边有呕吐的胃内容物。即来我院急诊科，头颅CT未见异常，留急诊室观察。当时体格检查神志清醒，不讲话，能理解别人言语，左侧肢体完全瘫痪。给予脱水、降颅内压，并应用“头孢曲松”抗炎治疗，病人体温仍为38℃，症状无改善，晨2：00突发牙关紧闭、口吐白沫、双眼上窜，呼之不应，但无大小便失禁和肢体抽搐，持续2～3分钟缓解。为进一步诊治收入院。病人曾有慢性鼻炎史1年余，有吸烟史10年，每日2～3包，有嗜酒史8年，每日约0.5 kg白酒，在酒吧工作，未婚，有冶游史。
　　体格检查 体温38.5℃，脉搏96次/分，呼吸21次/分，血压120/68 mm Hg。发育正常，营养中等，全身皮肤、黏膜无黄染，无皮下出血点，浅表淋巴结不肿大，咽部充血，扁桃体肿大，气管居中，甲状腺不大，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，两肺呼吸音粗，未闻及干、湿?音。心界不大，心率96次/分，心律整齐，心音有力，第一心音稍亢进，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝、脾肋下未及，肠鸣音正常。脊柱、四肢无畸形。神经系统检查：神志清晰，反应稍迟钝，检查欠合作，不会讲话，但能按指令做简单动作，定向力、记忆力、计算力、理解判断力检查不合作，情绪低落。未能检查到幻觉及妄想。视野粗测无异常，眼底视神经盘(视乳头)边界欠清，无渗出，静脉充盈，动脉(A):静脉(V)=1:2，双眼向左侧凝视麻痹，左侧面部痛触觉消失，张口不完全，左角膜反射消失，左侧额纹消失，鼻唇沟变浅，示齿口角右偏，鼓腮左侧漏气，腭垂偏左，软腭提升有力，咽反射消失，咽后部感觉减退，无吞咽困难，饮水呛咳，伸舌居中。左侧肢体肌张力低，右侧正常，左侧肢体肌力0级，右侧V级，无不自主运动，右侧指鼻试验、跟膝胫试验准确。左侧偏身痛触觉消失，关节位置觉及音叉振动觉消失，复合觉不合作。右侧感觉正常。腹壁反射、提睾反射左侧消失，右侧正常。左侧腱反射均消失，右侧正常，双侧巴宾斯基征阳性，奥本海姆征阳性，颈强直，凯尔尼格征阳性，布鲁津斯基征阴性。无尿粪潴留及失禁，自主神经反射未查。
　　实验室检查 血红蛋白121 g/L，红细胞6.38×1012/L，白细胞13.1×109/L，中性粒细胞0.78，淋巴细胞0.22，血小板234×109/L，血钾3.61 mmol/L，血钠146 mmoL/L，血氯101 mmol/L，血糖6.8 mmol/L。脑脊液混浊，压力20 cm H2O，细胞数42×106/L，蛋白912 mg/L，糖3.6 mmol/L，氯化物124 mmoL/L，细胞学发现中、小淋巴细胞占0.78，单核细胞0.20，激活淋巴细胞0.02，未找到新型隐球菌或结核杆菌。心电图正常，头颅X线片无异常，头颅CT平扫未见异常。
　　入院诊断 急性化脓性脑膜炎。
　　
　　第一次查房(入院第3天)
　　
　　进修医师汇报病历如上。
　　住院医师该病人有如下特点：①青年男性，急性起病；②起病前有咳嗽、咳痰半个月，入院前4天开始出现发热头痛，体温均为中低度热，起病前1天由家人发现左侧肢体不能动，不会讲话而跌落床边，发病后有过一次癫痫发作；③体温38.5℃，神志清晰，反应稍迟钝，有情感障碍，双眼底有视神经盘水肿，双眼右侧凝视，左侧周围性面瘫，左面部浅感觉消失，咽后壁感觉减退，咽反射消失，无饮水呛咳，伸舌居中，左侧偏瘫，肌张力低，肌力0级，左侧深感觉消失，左侧腱反射消失，双下肢病理征阳性，脑膜刺激征阳性；④辅助检查：腰椎穿刺压力处于上限，蛋白、细胞均轻度升高，糖、氯化物正常，周围血常规白细胞计数升高，头颅CT检查正常。根据病情，考虑定性在右侧大脑半球，但病人同时还有周围性面瘫咽反射消失等，可能累及脑干，另外有脑膜刺激征，说明脑膜也受到累及。病变范围广，定性较为复杂，病人发病前有感染，起病时有发热，因此感染的可能性较大，但颅内感染如此急性发生、一侧肢体完全性瘫痪不好解释，请主治医师帮助分析。
　　主治医师首先补充一下病史，病人偏瘫、言语不清前半小时，与家人在卧室交谈时各方面均正常，半小时后被发现跌落床旁，因此表明左侧肢体瘫痪和失语发病急骤，病情发展在半小时内达到高峰。另外病前无淋雨史，无疫水接触史。体格检查方面内科检查中大家漏掉了一点，很重要的一点，即心尖部可闻及3/6级的收缩期杂音，但两侧颈动脉未闻及血管杂音。综合分析，病变较为广泛，两侧大脑半球，以右侧为重，且皮层及皮层下均有病灶，脑膜亦有损害，但左侧面神经、舌咽迷走神经是周围性神经瘫痪还是脑干的核性损害尚不能确定；定性方面有一定困难，感染性的可能有，但其病如此迅速，到达高峰时间如此短，也不能排除血管病变，目前主要考虑的有以下几种疾病。
　　急性化脓性脑膜炎 常因肺、心脏或其他内脏感染或皮肤破损严重感染等致使细菌进入血循环而到达中枢神经系统，侵犯脑膜和(或)脑实质。起病常较急且症状重，可表现为突然寒战、剧烈头痛、呕吐、颈项强直、偏瘫、失语、癫痫发作以及脑神经受损征象(以Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经多见)，脑脊液检查有蛋白、细胞升高，糖、氯化物降低。该病人起病急，有脑膜、脑实质损害，脑脊液蛋白、细胞计数升高，且病前有咳嗽、咳痰的感染病史，应考虑本病，但病人体温不是很高，不符合急性化脓性脑膜炎的典型表现，而且脑脊液糖、氯化物正常，也不符合，需进一步检查脑脊液并进行细菌培养，同时进行X线胸片检查，以了解肺部感染情况，帮助诊断。
　　钩端螺旋体病 钩端螺旋体(钩体)病可致脑动脉炎，以青少年多见，病前数日或数周有头晕、头痛、呕吐，肢体麻木、无力，嗜睡、精神异常、低热等前驱感染表现，其神经系统并发症常以脑卒中样发病，可有癫痫发作、精神异常以及偏瘫等，少许病人可有脑膜刺激征及脑神经麻痹、颅内压增高的表现。该病人起病前有感染征象，起病时非常急骤，与该病类似，虽然无淋雨史及疫水接触史，但仍无法完全排除该病，需进一步检查钩体凝溶试验以排除，并可行颈部血管彩色B超检查，以帮助明确诊断。
　　结核性脑膜脑炎 以青少年多见，但可发生于任何年龄，起病隐袭，病程较长，但也有少数病人起病急骤，症状可轻可重，部分病人自其他部位结核病灶，临床上有低热、食欲减退、盗汗、头痛等中毒症状，可有明显的头痛、呕吐、视神经盘水肿的高颅内压表现。炎性渗出物较多，且常积聚于脑底及脑池而引起颅底蛛网膜粘连，出现多组脑神经损害，细菌若影响到颅内动脉可导致血管闭塞性动脉炎而引起类似脑卒中的表现，如肢体偏瘫、失语等。该病人有低热、头痛等感染症状，有颅内压增高的表现，有多组脑神经损害的表现，还有癫痫、偏瘫等脑实质受损症状，还有脑膜刺激征，且脑脊液蛋白、细胞增高，因此，考虑有本病的可能。但有不支持点包括起病太急，受累的脑神经不是典型的结核性脑膜炎常常损害的动眼神经和外展神经。另外脑脊液的糖、氯化物不低，也不支持。因此，应复查头颅CT或磁共振成像，并复查腰椎穿刺作涂片染色找抗酸杆菌，以辅助诊断。

  
  
       　　另外，病人有性紊乱史，需注意有无性传播疾病引起的非特异性动脉炎症，需进行有关的实验室检查；还有重要的一点，病人心脏可闻及Ⅳ级的收缩期杂音，但病前并无心悸、胸闷等心脏病史，需注意心电图检查，注意排除心脏疾病。
　　治疗上暂时予以头孢曲松抗感染、甘露醇脱水，继续其他对症治疗。
　　
　　第二次查房(入院第10天)
　　
　　住院医师根据上次查房意见，近期进行了一系列检查，结果汇报如下：血白细胞12.1×109/L，中性粒细胞0.79，淋巴细胞0.21；血钩端螺旋体凝溶试验(－)，“风湿病检查7项”均正常，红细胞沉降率(血沉ESR)68 mm/小时，脑脊液压力18 cm H2O，常规生化无明显异常，脑脊液未发现抗酸杆菌或其他细菌，抗结核菌素纯蛋白衍生物免疫球蛋白G(PPD－IgG)(－)，梅毒二项检测阴性，抗人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体(－)；X线胸部正侧位片正常，心电图正常，复查头颅磁共振成像示右额叶、颞叶、及部分顶叶大片T1低信号，T2高信号，向内累及右侧基底节区，灰白质均受累，部分脑回肿胀，中线结构左移，左侧脑室受压，小脑脑干正常。考虑右侧额颞顶叶异常信号为炎性反应改变。颈部血管彩色B超无异常发现。经过抗炎、脱水治疗，病人仍有低热，自发言语少，较为淡漠，左侧肢体肌力无改善，但头痛减轻，从治疗效果来看，改善不明显，请主治医师为我们分析。
　　主治医师病人头痛减轻，未再出现呕吐，左侧肢体，仍完全瘫痪，今日体格检查发现眼底视神经盘边界清楚，双眼球可向右运动但不完全，左侧面部痛触觉有改善，但仍较右侧差，左侧肢体肌力0级，肌张力低，深浅感觉仍消失，左侧病理征阳性，右侧阴性，脑膜刺激征仍阳性，但颈强直减轻，胸3横指。从目前来看，ESR增快，血象高，仍有发热，感染性的可能仍较大，但抗PPI－IgG(－)，脑脊液未找到结核菌和其他细菌，故结核的可能性不大，钩端螺旋体也不支持。影像学发现病变局限于右侧大脑半球，皮质及皮质下均受累，有些像是血管性的病变所致，而化脓性感染一般不会局限于一侧，且治疗效果不好，难以解释，请教授帮助分析。
　　教授该病人为青年男性，既往体健，本次在安静中急骤起病，突然出现一侧肢体瘫痪，病前虽有感染征象，脑脊液检查细胞蛋白增高，但病人头颅磁共振成像呈右侧额顶颞及基底节区大片的T1低信号，T2高信号，其范围恰好为大脑中动脉供血区域，且病灶呈扇形分布。因此，该病人最主要的特点应集中在骤发神经功能障碍并迅速达到高峰，临床上有该种特点的疾病最常见的为脑室栓塞，根据磁共振成像表现应高度怀疑大脑中动脉的栓塞，而体格检查有心尖部收缩期杂音，要注意有无心脏病变引起栓塞的可能。结合病人有发热，ESR增快等，不能排除心内膜炎的可能，最可能的是细菌性心内膜炎，带菌的心源性栓子引起脑栓塞不仅有脑梗死的临床表现，也会出现颅内感染的征象，可进行心脏彩超检查有无赘生物，以确定栓子的来源，必要时复查腰椎穿刺做脑脊液细菌培养加药物敏感试验。
　　
　　第三次查房(入院第18天)
　　
　　住院医师根据教授查房建议进行了心脏彩色B超检查，结果发现二尖瓣关闭不全(中度)、感染性心内膜炎、有赘生物形成、小量心包积液。目前，诊断基本明确，可以诊断为细菌性心内膜炎赘生物脱落所致脑栓塞，请问教授，为什么会直接想到此病？
　　教授在你们的诊断思路上，所有人均把感染征象放在首位，当然这可能与病人年轻，又有很明显的感染征象有关，而你们忽略了病人的起病最大的特点，即迅速发病并达到高峰，且出现的临床表现是局灶性的体征，而并非全脑症状，这一点很重要，一般感染性疾病若起病如此迅速，且局灶症状如此重的时候，其全脑症状会很明显。还有一点是为什么听到了心脏杂音而不去分析？我恰恰是抓住了这两点去分析的。脑栓塞最大的特点是起病急骤，在几分钟内达到高峰，是各种脑卒中发病中最急骤的，发病时常有癫痫发作，多数病人心脏有基础病变，又有产生栓子的基础疾病。在年轻人风湿性心脏病(风心病)、感染性心内膜病的机会最大，往往心脏听诊时可发现杂音，该病人其实并非不典型，只是有些征象大家不够重视，神经科医师忽略了内科体格检查所得到的体征，值得汲取教训。
　　
　　后记
　　病人确诊后，给予足量的抗生素，但病人未能坚持足够的疗程，要求出院，出院时左侧肢体仍有瘫痪，心脏杂音较入院前减弱。出院后未能随访。
　　
　　专家评析
　　感染性心内膜炎引起的脑栓塞，脑栓塞栓子的来源有很多，常见的有风心病瓣膜病变的附壁血栓、风心病换瓣手术后的瓣膜血栓、各种心内膜炎的瓣膜赘生物和心肌梗死后的心内膜附壁血栓等。其中细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物引起的脑栓塞较为复杂，因为其栓子带有细菌，而且大小、数量多少可不同，如大量微小的栓子可引起脑表面的或脑膜的化脓性感染，栓子较大可引起较大的血管栓塞，局灶症状突出，该病人属于后者。另外，细菌性栓子停留在动脉或其他血管内，使其周围的脑膜及脑组织发生炎症，临床上可出现颅内压增高、脑膜刺激征的表现。检查心脏超声可发现心脏结构、心瓣膜异常改变、有无栓子产生的病原，ESR检查可有明显增快，脑脊液压力常可轻微增高，同时有蛋白、细胞计数增高。治疗方面主要注意在脑栓塞治疗的同时，加强原发病的治疗，选用易通过血脑屏障的抗生素足量足疗程的治疗，而且最好经过血细菌培养或脑脊液细菌培养及药敏试验的结果选择抗生素，控制心内膜炎，其他对症支持治疗必须跟上，并需注意预防栓子的形成和脱落。