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【中图分类号】R563【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）10-0367-011病例介绍
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患者男性，40岁，2011年2月25日清晨被家人发现神志不清，呼之不应，伴有抽搐，小便失禁，呕吐少量胃内容物。意识障碍程度进行性加重，26日晚由家属陪同送至我院急诊。急诊测血压180/120mmHg，体温38.7℃，查头颅CT未见明显异常，胸片未见明显异常。血常规示WBC13.58*109/L,N89.24%,PLT75*109/L,Hb 166g/L,RBC 5.13*1012/L。拟诊“昏迷待查”收入ICU加强治疗。家属提供病史称患者昏迷前曾去浴室洗澡，当晚有腰背疼痛现象。既往否认高血压、冠心病、糖尿病病史，2005年曾因车祸致颅脑外伤，后康复但遗留有眼视力下降。入室查体：体温37.5℃，脉搏118次/分，呼吸27次/分，血压192/126mmHg，spo2 95%。昏迷，GCS评分6分，双侧瞳孔不等大，右侧（原有眼疾）直径2.5mm，对光反射不存在，左侧直径2.0mm，对光反射灵敏。颈抵抗，双肺呼吸音粗，未闻及罗音、心律齐，未闻及病理性杂音。四肢肌张力升高，右侧肢体肌力5级，左侧肌力3级。角膜发射，腹壁反射、提高反射存在，左巴氏征弱阳性，右巴氏征阴性。入院后予硝酸甘油控制性降压，脱水降颅压，头孢曲松及左氧氟沙星抗炎，控制癫痫发作，抑酸等治疗。患者呼吸渐急促，呼吸>35次/分 ，spo2 90-95%。出现高热，体温39.0-41.3℃，一般物理降温效果差，胃管内见咖啡色液体引出。26日夜间血气分析示：PH 7.478，PCO2 27.8mmHg，PO2 55mmHg,BE -3mmol/L,提示低氧血症，Ⅰ型呼吸衰竭，听诊双肺闻及散在干湿罗音。予气管插管接呼吸机辅助通气，后spo2维持在98-99%，呼吸不规则。此外患者夜间27日凌晨5时出现血压下降至86/44mmHg，CVP3mmHg，予扩容维持有效循环血量，去甲肾上腺素静脉泵0.1-0??5ug/kg.min应用维持血压。患者昏迷进一步加深，27日晨GCS评分4分，双侧瞳孔不等大，左侧直径2mm，右侧直径2.5mm，对光反射消失，颈部已无抵抗，四肢肌力无法测，肌张力下降，生理反射及病理反射均未引出。复查头颅CT示：脑沟、脑回变浅、消失，脑肿胀明显，两侧基底节区低密度影可能。胸部CT示：两中下肺大片渗出浸润影。当时诊断：（1）中枢神经系统感染：细菌性？病毒性？结核性？（2）休克：神经源性休克、感染性休克；（3）神经源性肺水肿、ARDS、Ⅰ型呼吸衰竭；（4）症状性癫痫；（5）应激性溃疡伴出血。2月27日上午治疗上停用头孢曲松及左氧氟沙星，改用万古霉素1.0静滴每12小时一次联合亚胺培兰/西司他汀1.0静滴，每八小时一次，及氟康唑注射液抗炎，更昔洛韦抗病毒治疗，并加用琥珀酸氢化可的松0.1静滴，每八小时一次，抗毒、抗休克。行腰椎穿刺术，见浑浊的淡黄色脑脊液快速流出，压力250mmH2O，并送检脑脊液常规、生化及培养，回报常规示红细胞7000*106个/L，有核细胞计数6400*106个/L，明显升高，单核细胞比40%，多核细胞比60%，潘氏试验强阳性；生化示氯117.3mmol/L，蛋白11.0g/L，均异常，葡萄糖正常。考虑化脓性脑膜炎诊断成立，停用更昔洛韦，继续其他抗生素加强抗感染。3月1日脑脊液培养示棒状杆菌，多种β内酰胺类抗生素为敏感药，已使用的万古霉素及亚胺培南亦敏感。3月2日予经皮气管切开术以便于气道管理，接呼吸机辅助通气下血气分析示：PH 7.51，PCO2 42.6mmHg，PO2 194mmHg,BE 11mmol/L,氧合改善。去甲肾上腺素0.5ug/kg?min持续静脉泵入维持血压在140-150/75-90mmHg，心率70-80次/分。经积极治疗，患者症状好转缓慢，3月3日上午仍昏迷，GCS评分5分，患者家属最终放弃治疗出院。
2讨论
棒状杆菌所致中枢神经系统感染在临床上并不多见。棒状杆菌属除白喉棒状杆菌外，其他棒状杆菌一般认为是条件致病菌，寄生在人类口腔、鼻腔、咽喉部、外耳道、眼结膜、外阴和皮肤等处，可引起抵抗力低下的宿主发生各类感染[1]。分析该患者棒状杆菌所致颅内感染原因：患者2005年曾因车祸致颅脑外伤，当时亦有短期昏迷，曾在外院治疗后症状缓解出院，当时具体情况家属无法提供详细资料，不能否认存在颅底骨折，可能因此存在脑脊液漏，致使寄生于口鼻腔等处的棒状杆菌引起脑脊液逆行性感染。但头部外伤与本次发病时隔多年，实属罕见。
确诊颅内感染后在细菌培养结果末报告之前，主要依靠经验性抗生素治疗，该患者脑脊液细菌培养结果提示棒状杆菌阳性，对入院后所使用的头孢曲松及万古霉素、亚胺培南/西司他汀均敏感。
患者病程中意识障碍进行性加重，病情经治疗后仍继续恶化，气促，呼吸>35次/分，低氧血症，动脉血氧分压55mmHg，有机械通气指征[2]。急诊时查头颅CT未见异常，胸片未见明显异常，发病48小时复查脑肿胀明显，两下肺大片高密度浸润影。神经源性肺水肿（NPE）为继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，并要排除原发性心、肺、肾等疾病[3]。该患者表现符合NPE诊断[4]。目前少见关于CNS感染并发NPE发病率的资料。NPE 的发病机制可能为：累及丘脑下部和脑干的神经调节中枢的各种急性中枢神经系统损伤。致交感-肾上腺髓质系统过度兴奋，外周血流阻力增加，致体循环内大量血液进入血流阻力相对低的肺循环内， 肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高， 肺毛细血管流体静压增高，导致动一静脉分流，加重左心负荷，出现左心衰而加重肺淤血，产生肺水肿[5]。文献报道NPE 病死率可高达90%以上[6]。
通过本病例的抢救治疗，救治体会：根据临床特点及影像学及生化等检查及早明确诊断，立即救治，中枢神经系统感染和肺水肿的治疗应兼顾，而颅内感染导致中枢神经系统损伤及颅高压为本患者基础病变，正确和积极地处理原发病，选择血脑屏障通透性强，对病原菌敏感的抗生素治疗是影响颅内感染患者预后的关键因素。总之，加强早期诊断，积极有效治疗原发病，提高抢救成功率，才有可能降低病死率。参考文献
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[6]江新梅，左梦华. 神经源性肺水肿〔J〕. 中国实用内科杂志，1997；17（11）：642-3 |
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发表于 2018-7-16 15:49:57