王忠植物学：2、试讨论衰老的调控机制

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      在衰老过程中，发生了一系列生理生化变化，以叶片衰老为例，最明显的标志是叶片失去绿色而呈现出红色、褐色或金黄色，也就是叶绿素降解，光合作用迅速下降。呼吸作用较平稳，但叶片变黄时，出现类似果实呼吸跃变的上升，常出现抗氰呼吸。细胞膜脂过氧化作用，核酸总量下降，RNA含量下降，某些植物叶片在衰老后期又略有增加。细胞内蛋白质分解大于合成，可溶性氮有所增加，氨基酸不再循环合成蛋白质，而是从叶片运出到新生器官，如发育的种子中。大部分有机物和矿质元素向外撤退，转运到幼嫩的叶片被再度利用。 衰老内在的调控

（1） 营养竞争

一生中只开一次花的一捻植物在开花接实后，通常导致营养体衰老、死亡。早期对衰老机制的解释是营养学说。由于生殖器官是竞争力很强的库，使植物体内同化物再分配，大量养分从营养器官运入生殖器官被再利用，致使营养器官衰老。若摘除花果，可适当延迟叶片和整株植物的衰老。

（2）自由基与衰老

自由基会对植物产生氧化伤害。包括促使重要的酶降解，如rubisco；诱导脂质过氧化反应，而影响膜的结构和功能。在植物体内存在自由基清除剂，如超氧物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD），VE、VC和谷胱甘肽等，正常情况下，这些自由基清

除剂随时清除所产生的自由基，一旦植物体内抵御氧化伤害的机制效率下降，或产生活性氧的能力增加，二者失去平衡，自由基积累，就会加速衰老。

（3） 激素和衰老因子

许多证据说明乙烯是诱导衰老的主要激素。不利于生长的环境诱导乙烯产生，促进衰老，特别是促进花和果实的衰老；外源乙烯或ACC能加速叶片衰老；乙烯的水平和叶绿素降解相

2+关；乙烯生物合成抑制剂（AVG或Co）或作用拮抗剂（Ag或CO2）都可延缓衰老；拟南芥

的乙烯不敏感突变体etr1和ein2叶片叶绿素降解推迟，衰老速率减慢；利用遗传工程获得ACC合成酶的反义mRNA植株，乙烯合成能力很低，叶片衰老延迟。

细胞分裂素能明显地延缓衰老，一方面由于细胞分裂素可刺激多胺形成，多胺可抑制ACC合成酶的形成而减少乙烯的生成，并可清除自由基；另一方面可能由于细胞分裂素可吸引营养物质而延缓衰老。细胞分裂素延缓叶绿素和蛋白质降解，维持rubisco和PEPC的活性，保护膜的完整性，维持SOD和CAT的活性。

GA也能阻止叶绿素和蛋白质降解，并清除自由基，而延缓衰老。ABA却可抵消CTK和GA的作用，促进衰老，ABA可独立于乙烯起作用。但ABA可能并不是衰老中的关键因子。