2018危重症患者胰岛素敏感性变化及与部分炎症因子的效果观察

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　　应激性高血糖是危重症患者常见的并发症， 研究表明应激性高血糖与危重症患者不良预后密切相关[1]， 危重症应激性高血糖的成因复杂， 与应激状态下的升糖激素分泌增加、肝糖原分解增多密切相关， 胰岛素敏感性下降是糖尿病患者发生高血糖的重要环节， 危重症同时可导致多种炎症因子活性升高[2]， 为探讨危重应激性高血糖与胰岛素敏感性的关系及其与炎症因子IL-6、CRP的相关性， 作者对本院101例危重症患者进行了观察， 现报告如下。
　　1 资料与方法
　　1. 1 一般资料 观察对象为2012年1月～2013年12月本院重症医学科收治的危重症患者， 共101例（男59例， 女42例）， 年龄18岁， 排除标准：既往有糖尿病病史患者、入院前使用过激素等导致血糖升高药物患者及研究过程中死亡患者。按是否并发应激性高血糖分为危重并高血糖组及危重非高血糖组， 危重并高血糖组51例， 男30例， 女21例， 危重非高血糖组50例， 男29例， 女21例， 患者或患者授权委托人知情同意。根据世界卫生组织（WHO）1999应激性高血糖诊断标准， 应激性高血糖诊断标准如下：应激状态下 FBG7.0 mmol/L和（或）2次随机血糖11.1 mmol/L。健康组来自同期本院健康体检人群， 共52例（男28例， 女24例）， 亦经知情同意后入组， 各组平均年龄：健康组（38.9211.48）岁， 危重非高血糖组（40.6810.68）岁， 危重并高血糖组（41.989.82）岁， 三组一般资料比较， 差异无统计学意义（P0.05）， 具有可比性。
　　1. 2 研究方法
　　1. 2. 1 ISI测定 清晨空腹状态下采集静脉血测定FBG、FINS， 采用公式计算ISI=1/（FBGFINS）， 血糖测定采用己糖激酶法， 胰岛素测定采用化学发光法， 由本院医学检验中心及核医学实验室由专人使用美国贝克曼COULTER LX20全自动生化分析系统及ACCESS2全自动微粒子化学发光免疫分析系统测定， 均使用配套试剂。
　　1. 2. 2 炎症因子指标测定 IL-6测定采用化学发光法， CRP测定采用免疫荧光法， 均由本院医学检验中心专人完成测定。  [本文由WWw. .cOm提供，毕业论文 网专业代写各种职称论文和毕业论文，欢迎光临.cOm]
　　1. 3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数标准差（ x-s）表示， 两组间比较采用t检验， 多组间比较采用方差分析；计数资料组间差异采用2检验；指标间相关性采用Pearson相关系数计算。P0.05表示差异具有统计学意义。
　　2 结果
　　2. 1 各组临床情况及炎症生化指标比较 危重非高血糖组患者与危重并高血糖组患者收缩压（SBP）及舒张压（DBP）比较差异无统计学意义（P0.05）， 但均高于健康组（P0.05）；健康组、危重非高血糖组患者、危重并高血糖组患者FBG、IL-6、CRP依次升高（F=124.402、184.523、695.431， P0.01）， FINS、ISI逐渐下降（F=12.795、42.32， P0.01）。见表1。
　　2. 2 ISI与IL-6、hs-CRP相关性 相关性分析显示， ISI与IL-6、CRP呈负相关（r=-0.424， -0.532， P0.01）
　　3 讨论
　　危重症患者并发高血糖是常见的临床现象， 尤其是在应激状态下产生的高血糖， 病因较为复杂。 高血糖可损害人体的免疫系统， 导致人体免疫能力下降， 其中主要包括了中性粒细胞功能和细胞的内杀菌功能；并且， 高血糖还可以降低免疫球蛋白的活性， 主要是糖基化的作用， 这些功能的下降增加了危重患者的感染风险， 目前已经有研究观察到高血糖可能对重症患者感染风险的增加起着重要作用[3， 4]， 临床研究表明， 血糖变异度与危重症患者预后密切相关， 是预测危重症患者预后的独立危险因子[5]， 适度控制危重患者血糖水平， 对患者的预后有积极的意义[6]。胰岛素是人体内唯一降血糖的激素， 由胰岛细胞分泌， 并经历一系列复杂的过程后与体内的胰岛素受体相结合， 发挥降血糖的生理作用。众所周知， 除了胰岛素分泌水平降低， 胰岛素分泌不足等原因可导致高血糖外， 胰岛素敏感性下降， 胰岛素与受体结合或结合后相关转运过程障碍， 亦是机体产生高血糖的重要因素[7， 8]。目前普遍认为， 危重患者出现高血糖的主要机理在于机体的应激性， 在应激状态下， 各种升糖激素如糖皮质激素、生长激素、儿茶酚胺类激素分泌增多， 导致机体出现暂时性血糖升高[9， 10]， 但本研究发现， 健康人、危重非高血糖患者、危重并高血糖患者相比较， 空腹胰岛素水平， 胰岛素敏感指数依次下降， 由此表明， 胰岛素敏感性下降可能是危重症患者产生高血糖的重要因素之一。胰岛素敏感性下降， 胰岛素受体与胰岛素结合水平下降， 胰岛素效应减弱， 将导致危重患者机体血糖水平升高。
　　IL-6是一种26 kD的多肽， 在人体的各个系统均有分泌， 有着重要广泛的生物效应， 对维持机体平衡有着重要的意义， 研究表明， IL-6与多种疾病密切相关， 是体内重要的炎症因子[11]；CRP是机体受感染或组织损伤时产生的一种急性蛋白， CRP可以激活补体及加强吞噬细胞吞噬能力， 清除入侵的病原微生物以及一些坏死组织， 在人体天然免疫过程中起重要作用[12]；IL-6及CRP水平升高， 均是体内炎症反应的重要标志， 研究表明， IL-6及CRP与糖尿病血管等相关并发症密切相关， 与糖尿病的严重程度呈正相关[13， 14]。本研究发现， 健康人、危重非高血糖患者、危重并高血糖患者相比较， FINS、ISI逐渐下降， IL-6及CRP水平依次升高 ， 且ISI与IL-6、CRP呈负相关。由此表明， 危重患者炎症反应可能是其血糖升高， 胰岛素敏感性下降的原因之一。已有研究表明， 炎症反应可直接干扰胰岛素与受体结合， 通过激活c-Jun氨基末端激酶（JNK）或核因子-B（NF-B）两条通路引起胰岛素抵抗[15， 16]， 降低胰岛素敏感性， 并阻断受体后胰岛素信号转导的通路[17]， 本研究临床观察结果符合上述结论， 因此控制危重症患者过高的炎症反应是增加胰岛素敏感性， 控制危重症患者血糖水平的手段之一。
　　参考文献
　　[1]Van den Berghe G， Schetz M， Vlasselaers D， et al. Intensive insulin therapy incrically ill patients： NICE-SUGAR or Leuven blood glucose target. J Clin Endocrinol Metab， 2009， 94（1）：3163-3170.
　　[2]李金林， 周姚，